大河網訊（記者 臧小景）8月29日，大河網記者從鄭州大學獲悉，鄭州大學董子鋼教授團隊在結直腸腫瘤研究領域取得新突破。首次報道了CDK15作為結直腸癌新的治療靶點及其作用機制，為結直腸癌的臨床干預提供了新的理論依據，該研究成果以題為“CDK15 promotes colorectal cancer progression via phosphorylating PAK4 and regulating β-catenin/ MEK-ERK signaling pathway”的學術論文，發表在知名期刊Cell Death & Differentiation（Nature子刊）上。
董子鋼教授和李翔副教授為文章的共同通訊作者，黃春田博士和杜瑞娟博士為文章的共同第一作者。
細胞周期蛋白依賴性激酶（Cyclin dependent kinases,CDKs）是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。該家族成員是細胞生命活動的重要調控因子，其異常表達常會導致腫瘤的發生。
董子鋼教授
董子鋼教授團隊發現CDK15是結直腸癌的重要促癌因子，并發現CDK15的高表達預示著結直腸癌患者預后較差且總體生存期較短。深入的機制研究揭示了CDK15是通過磷酸化PAK4的S291位點，激活β-catenin/c-Myc和MEK/ERK信號通路，進而促進結直腸癌細胞的惡性增殖，敲除CDK15基因能夠顯著抑制AOM/DSS誘導的小鼠原發性結直腸腫瘤的發生和發展。
該成果有望為探索結直腸癌發生的分子機制和治療靶點提供新的理論依據，對結直腸癌防治具有重要意義。
Cell Death & Differentiation（影響因子15.8）由Springer Nature集團出版，屬Nature子刊，該刊創辦于1994年，線上于1997年1月開始發行。該刊主要發表細胞生物學、分子生物學以及細胞死亡和疾病的生物化學領域的卓越成果，為科學家和臨床研究人員提供一個討論平臺。
此前，董子鋼教授團隊已在消化道腫瘤研究領域取得積極進展。相關研究成果“GSK3β-mediated expression of CUG-translated WT1 is critical for tumor progression”和“Targeting CDK12 for cancer therapy: function, mechanism, and drug discovery”發表在Cancer research上，該期刊是美國癌癥研究協會(American Association for Cancer Research，AACR)會刊，是國際腫瘤研究領域的頂級期刊之一。
